肝腹水的形成是多种因素综合作用的结果，血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素、心钠素、雌激素、前列腺素、血管活性肠肽等激素异常可引起钠潴留，促进腹水形成。

　　(1)血管紧张素Ⅱ：肝脏对肾素灭活减少，造成肾素活性增加，进而引起血管紧张素Ⅱ合成增加，刺激近曲小管、远曲小管和集合管对钠的重吸收。

　　(2)抗利尿激素：有效血容量的减少和动脉压下降刺激抗利尿激素分泌增加，通过与集合管细胞基底侧膜上V2(水通道2)受体结合重吸收水，造成排水功能障碍。

　　(3)心钠素：心钠素可增加肾血流量、肾小球滤过率、减低肾小管对钠的回吸收。肝腹水患者血浆中心钠素相对不足或机体对心钠素的敏感性降低致钠水潴留，促使腹水形成。

　　(4)雌激素：雌激素有促使水钠潴留作用，肝腹水患者肝功能受到严重损害，导致雌激素作用减弱，以致水钠潴留。

　　(5)前列腺素：前列腺素A、前列腺素E有明显的排钠利尿作用。肝腹水时，前列腺素分泌减少，可导致水钠潴留而促进腹水形成。

　　(6)血管活性肠肽：血管活性肠肽可引起肾灌注量和尿钠排出的降低，在肝腹水患者出现肝功能衰竭时，排钠作用减弱，以致钠潴留。