肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者75%以上有肝腹水。肝腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关。

　　(1)门静脉压力增高：超过300mmH20时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏人腹腔。

　　(2)低白蛋白血症：白蛋白低于31g/时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

　　(3)淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每天约7-11L，正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

　　(4)继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

　　(5)抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　(6)有效循环血容量不足。致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶一激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

　　上述多种因素，在肝腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。