心包积液(pericardial effusion)是指由于感染(如结核性，化脓性)和非感染(如风湿性、尿毒症性)引起的心包腔内液体积聚，是心包疾病的重要体征一，主要的病理生理改变为心包腔内压力增高，心脏舒张受限，致使体静脉回流受阻。心室充盈及排出量减少，从而引起一系列血流动力学改变。心包积液通常可经体格检查与X线检查即可确定。

正确认识心包积液临床表现，才能够因此得出准确的确诊和治疗，通常心包积液临床表现有很多，如下便是专家对心包积液临床表现做出的分析，我们详细把握一下。 心包积液临床表现： 1.心包积液本身体征 心浊音界向两侧迅速扩大，并可随体位改变，如坐位时下界增宽，平卧时心底部第二、三肋间增宽，心尖搏动位于心浊音界内减弱或消失。心音遥远，心率增快。有时在胸骨左缘第三、四肋间隙听到舒张早期附加音，亦称心包叩击音，与第一、二心音构成三音心律，此因心室舒张受限，进入心室血流突然受阻，形成旋涡冲击心室壁所产生。 2.心包填塞征 急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。慢性心包填塞时，静脉淤血征象明显，可有颈静脉怒张而搏动不显，且在吸气期更明显(Kussmaul征)，肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大伴压痛及腹水，下肢浮肿;可发现奇脉，即吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强或重视，听诊血压时，可发现呼气期收缩压较吸气期高出1.33kpa以上。 3.左肺受压征 心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚，而后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时，膨胀的心包腔可压迫肺及支气管，体检时可发现左肓胛的内下方有一浊音区，并伴有语颤增强及支气管性呼吸音，亦称Ewart氏征。 Ewart征，在背部左肩肿角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。Rotch征，在胸骨右缘第3-6肋间出现实音。大量心包积液可产生心包填塞征象，其发生的缓急和严重程度主要取决于积液量的多少积聚的快慢而定，如果在短期内出现心包积液，即使300-400ml也可产生急性心包填塞症状，相反若渗液缓慢，心包囊有足够时间与之伸展，积液甚至超过1000ml，而心功能尚可无影响。急性心包填塞主要表现为排血量明显下降，血压下降，甚至休克，常伴有心动过速和静脉压不断上升。亚急性和慢性心包填塞主要表现为体循环淤血。如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿、奇脉和静脉压显著增高等。 对心包积液临床表现，大家得积极的把握，正确把握心包积液临床表现，才能因此得出准确的确诊和治疗，以最大限度的恢复的恢复大家的安全和健康。

心包积液是怎么引起的？ 心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 ⑴感染性者包括结核、病毒(柯萨奇、流感等病毒)、细菌(金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等)、原虫(阿米巴)等; ⑵非感染者包括肿瘤(尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等)、风湿病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等)、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病(如甲减、尿毒症、痛风等)、放射损伤、心肌梗死后积液等。 机 理 心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50 ml液体。急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面，有时可堆积很厚，呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加，则转成浆液纤维蛋白性渗液，液量可由 100 ml至2-3 L，通常呈草黄色而清晰，可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色，成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2-3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长，可长达数月之久，偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。 正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。