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心力衰竭的病因

发布时间:2014-03-17 15:07 作者: 来源:
   心力衰竭
  
  心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度,心肌收缩力减弱或舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统瘀血,引发血液动力学、神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征。根据心力衰竭的发展过程,可分为急性和慢性心力衰竭,又有根据心脏收缩、舒张功能障碍,分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
  
  慢性心力衰竭
  
  )))病因
  
  影响心排血量的五个决定因素为:①心脏的前负荷,②后负荷,③心肌收缩力,④心率,⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能,甚至发生心力衰竭。
  
  一、基本病因

  •  (一)前负荷过重 心室舒张回流的血量过多,如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重,导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭。
  •  (二)后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭。肺动脉高压,右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。
  •  (三)心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性),原因不明的心肌病,严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。
  •  (四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。
  •  (五)心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。
  
  二、诱发因素
  (一)感染 病毒性上感和肺部感染是诱发见诱因,感染除可直接损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。
  (二)过重的体力劳动或情绪激动。
  (三)心律失常 尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。
  (四)妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。
  (五)输液(或输血过快或过量)   液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。
  (六)严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。

  
  )))发病机理及病理生理
  心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。
  一、心功能代偿期
  心脏有很大的储备力,当患病的心脏负荷增加,心排血量减少时,心脏可通过以下途径进行代偿,使心排血量增加甚至接近正常,此为心功能的代偿期。
   起代偿作用的途径有:
  (一)交感神经兴奋 (二)心室舒张末容量增加 (三)心肌肥厚
  通过以上代偿功能,心排血量增加,尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要,而不发生瘀血症状,称为心功能代偿期。
  
  二、心功能失代偿期
  当心脏病变不断加重,心功能减退超过其代偿功能时,则出现心功能失代偿,
   其主要的病理生理变化有:
  (一)心率加快,心排血量减低 心功不全早期,心率代偿性加快,虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。
  (二)水、钠潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,肾血流量减少。
  (三)心室舒张末压增高 心力衰竭时,心肌收缩力减弱,心搏出量减少,心室腔内的残余血容量增加,心室舒张末期压力升高,静脉回流受阻,引起静脉瘀血和静脉压的增高,当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时,毛细血管内液外渗,组织水肿。
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