心力衰竭
　　
　　心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。根据心力衰竭的发展过程，可分为急性和慢性心力衰竭，又有根据心脏收缩、舒张功能障碍，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
　　
　　慢性心力衰竭
　　
　　）））病因
　　
　　影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。
　　
　　一、基本病因

• 　(一)前负荷过重 心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。

• 　(二)后负荷过重 如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。

• 　(三)心肌收缩力的减弱 常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性)，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。

• 　(四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。

• 　(五)心室顺应性减低 如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。

　　
　　二、诱发因素
　　(一)感染 病毒性上感和肺部感染是诱发见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。
　　(二)过重的体力劳动或情绪激动。
　　(三)心律失常 尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。
　　(四)妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。
　　(五)输液(或输血过快或过量)   液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。
　　(六)严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

　　
　　）））发病机理及病理生理
　　心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。
　　一、心功能代偿期
　　心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加，心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。
   起代偿作用的途径有：
　　(一)交感神经兴奋 (二)心室舒张末容量增加 (三)心肌肥厚
　　通过以上代偿功能，心排血量增加，尚能适应人体在中等度体力劳动时的组织代谢需要，而不发生瘀血症状，称为心功能代偿期。
　　
　　二、心功能失代偿期
　　当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，
   其主要的病理生理变化有：
　　(一)心率加快，心排血量减低 心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。
　　(二)水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。
　　(三)心室舒张末压增高 心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻，引起静脉瘀血和静脉压的增高，当毛细血管内静水压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。