心力衰竭的原因是什么?心力衰竭的确切病理生理机制尚不十分明确。目前，更明确的是：①心力衰竭从适应发展到适应不良，导致进行性恶化。②心脏组织的自分泌和旁分泌的激活，心肌能量消耗导致心肌细胞数量减少，心肌细胞组成的定性变化导致心肌细胞寿命缩短。血流动力学异常只是心力衰竭的结果，纠正血流动力学异常，不能改变心力衰竭的预后。因此，现代心力衰竭的治疗不仅应关注器官功能异常(心泵功能减退也应考虑神经内分泌的激活、心肌能量消耗、促进生长或抑制生长等。应考虑器官、细胞和分子的水平。

　　1.血流动力学异常

　　血流动力学异常是心力衰竭患者临床充血症状的病理生理基础。右室功能障碍导致心输出(CO)降低左室舒张末期压力(LV-EDP)前者导致组织器官灌注不足，后者导致肺血管楔嵌压(PCWP)的升高，当批PCWP>2.4 kPa(18mmhg)当右室舒张的末期压力和右升高，导致中心静脉>1石既*2 t)当时，就是身体充血。随着心脏输出量的减少，激活了各种神经内分泌调节机制，增加了外周循环阻力，重新分配了外周血液，减少了肾脏和骨骼肌血液，导致最终异常。因此，心力衰竭末端器官循环功能的特点是：中间泵少CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加，终末器官异常;以及肺循环和体循环伽。然而，血流动力异常只是心力衰竭的结果。

　　二、循环内分泌和心脏组织自分泌。激活旁分泌

　　大量研究结果表明，心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统(SNS肾素一血管紧张素系统(RAS)激活加压素可加速心力衰竭的恶化。虽然内源性心房肽也被激活，但不足以抵消SNS和RAS作用。近年来，研究进一步展示了组织局部自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。自分泌是局部分泌，作用于自身细胞;旁分泌是局部分泌，作用于邻近组织。心肌损伤初始后，循环内分泌迅速激活(SNS、RAS在压素和心房肽中，但当损伤恢复，心血管补偿时，循环内分泌恢复正常，或只有轻微增加，然后进入适应或补偿阶段，直到最终出现明显的心力衰竭，即进入适应不良或补偿阶段后，循环内分泌再次激活。在这个长期的适应阶段，包括心血管重塑在内的许多亚临床病理生理过程都在进行中，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起着重要的作用。目前，人们认为，心肌和微血管内的内分泌和旁分泌比循环内分泌更重要。然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活最终会损害心肌，进入适应不良阶段，并发生明显的心力衰竭，此时循环内分泌再次激活，从而形成恶性循环。

　　在正常情况下，自分泌和旁分泌具有收缩血管、正性肌肉力量和促进生长的作用，以及心脏和血管系统中具有扩张血管、负性肌肉力量和抑制生长作用的自分泌和旁分泌处于平衡状态。事实上，大多数收缩血管剂也具有正性肌肉力量和促进生长的作用，如血管紧张素和内皮素。同样，大多数扩张血管剂也具有负肌肉力量和抑制生长的作用，如内皮舒张因子、心钠素和前环素。一旦这些内分泌失衡，如心力衰竭，IMS和SNS激活，短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的变化，即血管收缩和正性肌肉力量;长期激活导致心脏结构的变化，即心肌肥厚，然后心脏扩张，最终加速心肌衰竭。

　　三、心室重塑

　　初始心肌损伤，使心肌肥厚，然后扩大心室，这是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚;细胞外基质胶原蛋白网的数量和组成以及微血管密度的增加。原发性心肌损伤和心脏负担过重引起的室壁应力增加可能是心室重塑的启动机制，其中血管紧张因素起着重要作用Ⅱ它可能是一系列生化反应的核心。

　　从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚，，心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降;收缩时间延长;松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段;当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段，左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。

　　如何将心力衰竭从适应转变为适应不良可能与以下两个方面有关：①心肌细胞数量减少：增加心肌能量消耗的肌纤维数量;产生能量的线粒体数量减少;此外，肌细胞生化异常导致能量生成障碍，导致能量饥饿，心肌细胞数量持续减少，导致心力衰竭恶化。②心肌细胞质的变化(组成和功能)：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表面，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂，蛋白质合成速度正常非常慢，当心脏超负荷时，许多新的合成蛋白质转化为胎儿同工蛋白，从而加速蛋白质合成的速度。然而，这种胎儿同工蛋白使心肌细胞衰竭，因此它也参与了心力衰竭恶化的过程。此外，心脏支一细胞外基质的异常也非常重要。

　　机 理

　　一、底排血量

　　1.心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、弥漫性心肌炎(风湿、病毒、中毒、感染)、克山病、扩张性心肌病、围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺功能减退、肢端肥大、皮质醇增多、心肌淀粉样变性、结节病、血色病、糖原积累、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎、进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调、荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病。左心发育不全综合征、过度肥厚、老年心脏变化、放射性、药物性、毒物性、贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病、甲亢、维生素Bl缺乏病。

　　2.后负荷过大 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、胸厚型主动脉瓣狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主动脉瓣狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉狭窄、原发性肺动脉高血压。Barnheim艾森曼格综合征，妊娠毒血症，综合征。

　　3、前负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调、房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损、三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多。室间隔缺损、先天性动静脉屡、贫血、妊娠、慢性肺源性心脏病。

　　4.前负荷不足 二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、左房球形血栓、限制性心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎、急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位。

　　5.心律失常 心房颤动、心房扑动、阵发性或室性心动过速、高度房间传导阻滞、病窦综合征。

　　二、高排血量

　　甲亢、贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病、肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦、房间通道异常、原发性高动力循环、真红细胞增多、癌症综合征、严重肝病、变形性骨炎Stryker-Halbisom综合征，中暑高热，恶痛质。

　　三、左心、右心、全心衰竭的常见病因

　　1.左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣不完全、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、输血过快。

　　2.右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损大、动脉导管未闭合伴有大量肺动脉高压、限制性心肌病、缩窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压。

　　3.全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病、原发性扩张性心肌病。晚期心包积液和左心衰竭。