在正常人中，可能有少量的心包积液，没有任何症状，中等以上的心包积液，一般是多见于心包的炎症因为细菌，病毒，病原虫感染或者肿瘤外伤这些因素导致心包液体潴留心腔外的间隙，形成了心包积液，可表现胸闷，气短，胸痛，严重的时候有憋喘之类的，会有心率的增快，血压的降低等。

心包积液是怎么引起的？ 心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 ⑴感染性者包括结核、病毒(柯萨奇、流感等病毒)、细菌(金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等)、原虫(阿米巴)等; ⑵非感染者包括肿瘤(尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等)、风湿病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等)、心脏损伤或大血管破裂、内分泌代谢性疾病(如甲减、尿毒症、痛风等)、放射损伤、心肌梗死后积液等。 机 理 心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50 ml液体。急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面，有时可堆积很厚，呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加，则转成浆液纤维蛋白性渗液，液量可由 100 ml至2-3 L，通常呈草黄色而清晰，可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色，成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2-3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长，可长达数月之久，偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。 正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。

心包积液的严重程度主要取决于心包积液产生的速度、积液量和心包本身的特性。如果心包积液产生缓慢，心包逐渐伸展，心包腔可容纳多达两升的液体，而无明显的临床症状或者压迫症状，为慢性心包积液。如果心包积液在短时间内迅速生长，心包来不及适应，只要150到200毫升液体，就可以使心包腔的压力迅速上升，产生明显的血流动力学障碍，表现为急性心脏压塞。临床上可能会出现呼吸困难、血压下降等。此时需要进行紧急的心包穿刺。

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