脑水肿是颅内疾病和全身系统疾病引起的继发性病理过程。同时，脑水肿往往会引起或加重颅内压升高，因此临床表现往往与原发病变症状重叠，加重。

㈠细胞毒性水肿

细胞毒性水肿是缺血性脑水肿的主要表现类型。其机制是缺血缺氧导致能量依赖离子泵衰竭。

这种脑水肿的特点是:①脑组织中的所有细胞成分(神经元、胶质和内皮细胞)都肿胀，胶质细胞最明显； ②水肿液主要积聚在细胞内，细胞外间隙不扩大或容量减小；③无血管损伤，血脑屏障相对完整;④水肿液不含蛋白质，钠和氯化物含量增加，其浓度与血浆明显不同，具有血浆超滤液的特点；⑤单纯细胞毒性水肿CT检查无脑组织密度的变化。

㈡血管水肿

脑缺血初期多为细胞毒性水肿:如缺血持续存在或脑压无法缓解，病变区血脑屏障受损，毛细血管渗透性增加，血浆成分和水分子溢出发展为血管源性水肿。血管源性水肿发生后，内皮细胞功能的完整性受损，血管内皮细胞膜上的密切接合处开放，内皮细胞膜上的饮用小泡沫。(pinocytic vesicles)随着数量的增加，饮用小泡加速了水和血浆大分子的摄入和输送。

脑水肿的特点是：①水和钠含量在脑细胞中增加，K+和氯无变化或变化小；②细胞外液腔扩大，细胞外液体容量增加，主要用含血浆蛋白的液体填充；③脑毛细血管内皮细胞受损，血浆中的大分子(如血浆蛋白和血浆蛋白综合物) 渗透性增加；④水肿以白质为主，其中星形细胞变化最为明显；⑤CT水肿密度增加。

㈢间质性脑水肿

间质性脑水肿是一种伴有脑积水的脑水肿类型，主要发生在脑室周围的内质，也称为脑积水性脑水肿。在中风患者中，这种脑水肿多发生在蛛网膜下腔出血、脑室周围出血或脑出血、小脑或脑干出血或梗死引起的阻塞性脑积水中。脑半球缺血或梗死不会引起脑室系统阻塞。

㈣混合性脑水肿

1.缺血性脑水肿：少数作者将脑缺血引起的脑水肿分为一种缺血性脑水肿。它实际上是一种混合性脑水肿。这种脑水肿始于细胞毒性水肿，后期出现血管源性水肿。脑梗死发生后几分钟，梗死区毛细血管内皮细胞和血管周围的胶质细胞开始肿胀。由于胶质细胞和血管内皮细胞的持续肿胀，也会损害血脑屏障，增加毛细血管的渗透性。此时，细胞毒性水肿从初始细胞过度到血管源性水肿。由于胶质细胞和神经细胞的破坏，坏死后的分解产物会增加梗死区域的渗透性，促进水分潴留，从而进一步加重脑水肿。

2.脑出血性脑水肿：不是单一类型，早期是细胞毒性； 血肿形成后脑半球移位时，主要是血管源性；脑积水时间质性水肿合并；后期由于Na+降低离子会导致渗压性脑水肿。

简而言之，在严重的情况下，脑水肿患者过度积累的脑脊液可能会压迫大脑，损伤穿过枕骨孔的延髓，导致死亡。因此，尽快发现脑水肿，采取相应措施防止脑脊液过度积累是非常重要的。